IgA : l’anticorps qui garde l’intestin propre, et le rôle des vitamines A et D et des oméga-3

Le corps fabrique plus d’IgA que de tous les autres anticorps réunis, et la plupart dans l’intestin. Comment elles se forment, pourquoi la vitamine A est importante pour cela, et ce que la vitamine D et les oméga-3 apportent vraiment.

Quelle est la solidité de la recherche ? Prometteur

La façon dont les IgA se forment dans l’intestin et ce qu’elles font est bien étudiée, surtout chez la souris. Qu’une vraie carence en vitamine A affaiblisse les défenses de l’intestin est certain. Que des apports supplémentaires de vitamine A, D ou d’oméga-3 améliorent les IgA chez des personnes bien pourvues n’est pas démontré.

Cause ou conséquence ? Cause et conséquence

Les IgA sont la police des frontières de la muqueuse. Si elles manquent, comme dans le déficit congénital, les germes et probablement aussi les allergies ont la tâche plus facile. Que le stress chronique et une flore peu diversifiée fassent baisser les IgA est discuté et vécu ainsi par beaucoup, mais les mesures sont contradictoires.

État sain

Les immunoglobulines sont des anticorps, c’est-à-dire des protéines qui reconnaissent les germes et les substances étrangères. Il en existe cinq classes : les IgG dans le sang, les IgM comme réponse précoce, les IgE Anticorps de l’allergie classique. Il est fixé sur les mastocytes et déclenche leur alarme au contact de l’allergène. Plus dans le chapitre « Allergies et intolérances : comment l’intestin apprend à tolérer la nourriture » dans les allergies, les IgD et les IgA (IgA sécrétoires) Anticorps des muqueuses. Il est libéré en grande quantité dans l’intestin et y retient les germes dans le mucus, sans déclencher d’inflammation. . Les IgA sont les anticorps des muqueuses. Le corps en fabrique plus que de toutes les autres réunies, et la plupart se retrouvent dans l’intestin.

Elles sont produites par des plasmocytes situés juste sous la muqueuse intestinale. Les cellules intestinales possèdent un transporteur qui capte les IgA sur leur face arrière, les fait traverser la cellule et les libère sur la face interne. Un morceau du transporteur reste attaché aux IgA comme enveloppe protectrice. C’est ainsi que naissent les IgA sécrétoires, qui résistent aussi aux enzymes digestives.

À l’intérieur de l’intestin, les IgA ne fonctionnent pas comme une arme, mais comme un videur. Elles se lient aux bactéries, aux virus et aux toxines, les collent entre eux et les retiennent dans le mucus pour qu’ils n’atteignent pas les cellules. Elles ne déclenchent pour cela presque pas d’inflammation. Beaucoup de bactéries intestinales inoffensives sont recouvertes d’IgA ; cette liaison contribue à déterminer qui vit où dans l’intestin.

C’est là qu’intervient la vitamine A. Certaines cellules immunitaires des ganglions lymphatiques de l’intestin transforment la vitamine A en acide rétinoïque. Chez la souris, l’acide rétinoïque donnait aux cellules de défense fraîchement activées une sorte de code postal pour l’intestin et, avec d’autres messagers, poussait les lymphocytes B à produire des IgA. Les souris privées de vitamine A manquaient de cellules productrices d’IgA dans l’intestin grêle. Grâce à l’acide rétinoïque, ces mêmes cellules favorisent aussi les lymphocytes T régulateurs, qui tolèrent les aliments inoffensifs.

Pour que l'IgA se forme, il faut les microbes eux-mêmes. Les bactéries de l'intestin stimulent la production d'IgA, en partie avec l'aide des lymphocytes T (précise, dirigée contre certaines bactéries), en partie sans eux (plus large et plus rapide). Le corps produit l'IgA en deux sous-types : l'un plutôt dans l'intestin grêle, plus précis, et l'autre dans le côlon, plus résistant aux enzymes digestives des bactéries. La salive, les larmes, le lait maternel et les voies respiratoires contiennent aussi de l'IgA sécrétoire ; dans la bouche, elle maintient l'équilibre de la flore buccale.

Dès la naissance, les nourrissons reçoivent des IgA par le lait maternel. Chez les souris qui ne recevaient pas d’IgA maternelles, certaines bactéries se multipliaient temporairement beaucoup dans l’intestin grêle, et le système immunitaire restait plus enclin à l’inflammation jusqu’à l’âge adulte.

Les plasmocytes sous la muqueuse produisent les IgA, les cellules intestinales les font passer vers l’intérieur. Là, elles retiennent les germes dans le mucus. La vitamine A aide à leur production.

État perturbé : causes et conséquences

Le déficit en IgA est le déficit congénital en anticorps le plus fréquent. La plupart des personnes concernées ne remarquent rien, car les IgM prennent en charge une partie du travail. Certaines ont plus souvent des infections respiratoires, des allergies, des Maladie auto-immune Une maladie dans laquelle le système immunitaire attaque les tissus du corps, par exemple la thyroïde dans la thyroïdite de Hashimoto ou les cellules pigmentaires dans le vitiligo. Plus dans le chapitre « Maladies auto-immunes et intestin : Hashimoto, vitiligo, diabète de type 1 et autres » ou des problèmes intestinaux. Chez des personnes avec un déficit en IgA, des chercheurs ont trouvé dans les selles plus de bactéries potentiellement problématiques, moins d’espèces utiles et plus d’espèces qui vivent normalement dans la bouche et la gorge.

C’est particulièrement important pour la Maladie cœliaque Une maladie auto-immune dans laquelle le gluten abîme la muqueuse de l’intestin grêle. On la diagnostique par une prise de sang et le plus souvent une biopsie, tant qu’on mange encore du gluten. Plus dans le chapitre « Lactose, fructose, gluten : bien comprendre les intolérances » : le test sanguin habituel mesure les anticorps IgA contre la transglutaminase tissulaire. Si tu produis très peu d’IgA, le résultat est alors faussement négatif. C’est pourquoi il faut aussi doser les IgA totales lors du test.

Les IgA montrent aussi ce que surveille le système immunitaire. Chez la souris et dans des échantillons de selles de personnes atteintes d’une Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Terme qui regroupe la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique : des inflammations durables de l’intestin, évoluant par poussées, qui doivent être traitées médicalement. Plus dans le chapitre « Système immunitaire et inflammation », ce sont justement les bactéries les plus chargées en IgA qui déclenchaient une inflammation intestinale chez des souris axéniques. C’est un outil de recherche, pas un test pour le quotidien.

En dehors du déficit congénital, la défense par les IgA peut aussi diminuer temporairement. En cas de charge prolongée, comme un stress chronique, un entraînement d'endurance très dur ou un manque de sommeil, on discute si l'IgA sécrétoire de la salive baisse et si l'on attrape plus facilement des infections. Les résultats ne sont cependant pas uniformes, et une valeur isolée dans les selles ou la salive ne permet aucune conclusion pour une personne donnée. Chez les personnes âgées et en cas de dénutrition, la défense des muqueuses est aussi souvent plus faible. La conséquence la plus importante : si tu es régulièrement tourmenté par des infections, cherche la cause, pas une valeur dans les selles.

Une vraie carence en vitamine A est rare dans les pays riches, mais répandue dans les régions plus pauvres. Là-bas, les apports de vitamine A chez les enfants de six mois à cinq ans ont réduit la mortalité globale et la mortalité par diarrhée chacune d’environ 12 % et ont rendu la diarrhée moins fréquente. Cela concorde avec son rôle dans les défenses de l’intestin.

Mais il n’en découle pas que plus, c’est mieux. La vitamine A préformée (rétinol) peut s’accumuler dans le corps. L’EFSA fixe pour les adultes une limite supérieure de 3000 microgrammes par jour, surtout à cause des malformations pendant la grossesse. Pour la vitamine D, la limite supérieure est de 100 microgrammes (4000 UI) par jour. Aucune étude convaincante n’a été trouvée sur un effet de la vitamine D ou des oméga-3 sur les IgA intestinales chez l’humain.

Sans IgA, les germes s’approchent de la paroi et les espèces de la bouche s’installent plus facilement.

D’où cela vient et où cela mène

Les mêmes symptômes peuvent avoir des racines différentes. Cette carte montre ce qui peut être en cause dans ce problème et ce qui peut en découler.

Causes possibles
Ce problème
Conséquences possibles

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Des liens, pas des certitudes : un lien veut dire « peut », pas « doit ». Pour savoir ce qui s’applique à toi, parles-en avec ton médecin.

Ce qui aide souvent

Mode de vie

Alimentation, activité physique, sommeil, liens sociaux et gestion du stress.

La vitamine A par l’alimentation La vitamine A préformée se trouve dans le foie, les œufs, les produits laitiers et le poisson, son précurseur, le bêta-carotène, dans les carottes, les patates douces, la courge et les légumes à feuilles vertes. Si tu manges varié, tu es en général bien pourvu. Selon l’EFSA, on reste sous la limite en ne mangeant du foie et des abats qu’une fois par mois au plus ; en cas de grossesse ou de projet de grossesse, mieux vaut renoncer complètement aux produits à base de foie. Prometteur Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [1][2]
Allaiter, quand c’est possible Le lait maternel apporte des IgA sécrétoires qui contribuent à façonner la flore intestinale précoce. Le lien avec une protection ultérieure a surtout été montré chez la souris. L’allaitement est recommandé pour de nombreuses raisons ; si tu ne peux pas allaiter, tu n’as pas à te le reprocher. Plausible Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [3]
Nourrir la diversité pour que la défense reste entraînée L'IgA est stimulée par les bactéries intestinales, et une flore diversifiée apporte plus de stimuli. Une alimentation végétale variée avec des fibres et des aliments fermentés est donc la voie évidente, même si un effet direct sur l'IgA n'a pas encore été démontré chez l'humain. Plausible Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [4]

Compléments naturels

Les compléments ne remplacent pas un bilan médical. Parle du dosage et des interactions avec ton médecin ou ton pharmacien.

La vitamine A seulement en cas de carence En cas de carence prouvée ou dans les régions où la carence est répandue, la vitamine A est bien étayée. Avec une alimentation normale, un complément supplémentaire n’apporte, en l’état actuel des connaissances, rien aux défenses intestinales, mais peut nuire. La limite supérieure pour les adultes est de 3000 microgrammes de vitamine A préformée par jour ; pendant la grossesse, seulement après avis médical. Prometteur Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [2][1]
Vitamine D : corriger une carence, pas plus La vitamine D joue un rôle dans le système immunitaire, mais un effet sur les IgA intestinales n’a pas été montré chez l’humain. Dans le syndrome de l’intestin irritable, les études sur la vitamine D sont mitigées. Une carence peut être mesurée et corrigée ; la limite supérieure est de 100 microgrammes (4000 UI) par jour. Plausible Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [5][6]
Oméga-3 : intéressants, mais non démontrés pour les IgA Dans de petites études, les acides gras oméga-3 modifient la composition de la flore intestinale, par exemple avec plus de producteurs de butyrate. Qu’ils influencent la production d’IgA n’a pas été étudié. Du poisson gras une à deux fois par semaine est une voie raisonnable, une gélule spécialement pour les IgA ne l’est pas. Plausible Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [7]

Traitements médicaux

Information, pas une recommandation de traitement. Décide avec un médecin. L’autorisation et la disponibilité varient selon les pays.

Lors du test de maladie cœliaque, mesurer aussi les IgA totales La recommandation conseille de doser les IgA totales en même temps que les anticorps anti-transglutaminase. En cas de déficit en IgA, on utilise des tests basés sur les IgG. Important : ne pas manger sans gluten avant le test. Établi Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [8]
Rechercher un déficit en IgA en cas d’infections fréquentes Si tu as des infections respiratoires remarquablement fréquentes, des infections intestinales récidivantes comme la giardiase ou plusieurs maladies auto-immunes, tu peux faire doser les immunoglobulines dans le sang. Il n’existe pas de traitement de substitution des IgA ; on traite les conséquences. Prometteur Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [9][10]
Considérer d’un œil critique les tests de selles des IgA sécrétoires Certains laboratoires proposent les « IgAs dans les selles » comme marqueur des défenses de la muqueuse. Aucune étude n’a été trouvée montrant que cette valeur améliore un diagnostic ou un traitement. Les valeurs varient fortement, par exemple avec le stress et les infections. Plausible Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte.
Vérifier la protection vaccinale Si tu produis peu d'IgA ou si tu as souvent des infections, tu profites particulièrement d'une protection vaccinale à jour. Demande à ton médecin quelles vaccinations sont recommandées dans ton pays. Prometteur Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte.

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Comment nous évaluons les preuves

Indice de confiance 5 sur 5 :Établi: Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain.
Indice de confiance 4 sur 5 :Bien étayé: Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants.
Indice de confiance 3 sur 5 :Prometteur: Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes.
Indice de confiance 2 sur 5 :Plausible: Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles.
Indice de confiance 1 sur 5 :Expérimental: Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte.

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