Autoimmunerkrankungen und Darm: Hashimoto, Vitiligo, Typ-1-Diabetes und Co.

Gesunder Zustand

Das Immunsystem muss zwei Dinge zugleich können: Fremdes angreifen und Eigenes in Ruhe lassen. Dafür gibt es zwei Sicherungen. Schon beim Heranreifen werden Abwehrzellen aussortiert, die stark auf körpereigene Stoffe reagieren. Ein paar rutschen immer durch, und die hält eine zweite Sicherung in Schach: regulatorische T-Zellen, kurz Tregs, die als Bremse wirken. Dieses Gleichgewicht heißt Toleranz.

Bei einer Autoimmunerkrankung Autoimmunerkrankung Eine Erkrankung, bei der das Immunsystem körpereigenes Gewebe angreift, etwa die Schilddrüse bei Hashimoto oder die Pigmentzellen bei Vitiligo. reißt die Toleranz an einer Stelle. Bei Hashimoto greift das Immunsystem die Schilddrüse an, bei der Autoimmungastritis die säurebildenden Zellen des Magens, bei Typ-1-Diabetes die insulinbildenden Zellen der Bauchspeicheldrüse, bei Vitiligo die Pigmentzellen der Haut, bei rheumatoider Arthritis die Gelenkinnenhaut und bei Multipler Sklerose die Hüllen der Nervenfasern. Zusammen sind Autoimmunerkrankungen häufig: In einer Auswertung von 22 Millionen Menschen in Großbritannien hatte etwa jeder Zehnte eine, knapp zwei Drittel der Neuerkrankten waren Frauen. Und sie treten gehäuft gemeinsam auf: Wer eine hat, bekommt öfter eine zweite.

Der Darm ist dabei kein Nebenschauplatz. Nirgends trifft das Immunsystem auf so viel Fremdes wie hier: Nahrung und Billionen Bakterien. Ein großer Teil der Abwehrzellen sitzt deshalb in der Darmwand, und hier lernen sie, was harmlos ist (siehe Kapitel „Immunsystem und Entzündung“). Bestimmte Bakterien helfen dabei, etwa indem sie Ballaststoffe zu Butyrat Butyrat Eine kurzkettige Fettsäure und die wichtigste Energiequelle der Zellen der Dickdarmwand. Sie stärkt die Barriere und dämpft Entzündungen. Mehr im Kapitel „Butyrat und andere kurzkettige Fettsäuren“ vergären, das die Bildung von Tregs fördert. Andere locken eher entzündungsfreudige Abwehrzellen an. Eine intakte Schleimschicht Schleimschicht Eine Gelschicht aus Muzinen auf der Darmwand, die Bakterien auf Abstand hält. Im Dickdarm ist die innere Schicht fast keimfrei. Mehr im Kapitel „Die Schleimschicht und Zusatzstoffe“, IgA IgA (sekretorisches IgA) Antikörper der Schleimhäute. Er wird in großer Menge in den Darm abgegeben und hält dort Keime im Schleim fest, ohne Entzündung auszulösen. Mehr im Kapitel „IgA: der Antikörper, der den Darm sauber hält, und was Vitamin A, D und Omega-3 damit zu tun haben“ und eine dichte Darmwand halten die Bakterien auf Abstand.

Autoimmunerkrankungen entstehen meist aus zwei Zutaten: einer erblichen Neigung, oft über bestimmte Gewebemerkmale (HLA), und Auslösern aus der Umwelt. Bei der Zöliakie Zöliakie Eine Autoimmunerkrankung, bei der Gluten die Dünndarmschleimhaut schädigt. Sie wird mit einem Bluttest und meist einer Gewebeprobe festgestellt, solange man noch Gluten isst. Mehr im Kapitel „Laktose, Fruktose, Gluten: Unverträglichkeiten richtig einordnen“ ist der Auslöser bekannt: Gluten. Bei den meisten anderen ist er unbekannt. Infekte, Rauchen, Hormone und eben die Darmflora Mikrobiom, Darmflora Die Gemeinschaft aller Mikroben im Darm, vor allem Bakterien, dazu Viren, Pilze und Archaeen. Die meisten leben im Dickdarm. Mehr im Kapitel „Mikrobielle Vielfalt aufbauen“ werden als Mitspieler untersucht.

Zwischen Darm und Autoimmunerkrankungen gibt es drei Arten von Verbindungen, die man auseinanderhalten sollte. Erstens eine gemeinsame Wurzel: Dieselben Gene machen anfällig für mehrere Erkrankungen, deshalb ist Zöliakie bei Hashimoto und Typ-1-Diabetes häufiger. Zweitens trifft die Autoimmunerkrankung selbst die Verdauung, etwa wenn der Magen keine Säure mehr bildet oder eine Unterfunktion der Schilddrüse den Darm bremst. Drittens könnte die Darmflora die Erkrankung mit anstoßen. Die ersten beiden sind gut belegt, die dritte ist die spannendste, aber am wenigsten gesicherte.

Gestörter Zustand: Ursachen und Folgen

Bei fast jeder Autoimmunerkrankung haben Forschende eine veränderte Darmflora gefunden. Das Problem: Die meisten Studien sind Momentaufnahmen. Medikamente, eine veränderte Ernährung und die Entzündung selbst verändern die Flora ebenfalls, Ursache und Folge sind schwer zu trennen. Die bisher größte Studie zur Multiplen Sklerose verglich deshalb 576 Erkrankte mit Mitbewohnern ohne MS, die dieselbe Küche teilen. Bei MS fanden sich unter anderem weniger Faecalibacterium und mehr Akkermansia Akkermansia Ein Darmbakterium, das vom Schleim der Darmwand lebt und dessen Erneuerung anregt. Viel davon geht in Studien oft mit gutem Stoffwechsel einher. Mehr im Kapitel „Die Schleimschicht und Zusatzstoffe“, ein Bakterium, das sonst als „gut“ gilt. Das zeigt, dass es keine einfache Liste guter und schlechter Bakterien gibt.

Mehr als einen Zusammenhang zeigen Tierversuche. Forschende übertrugen den Stuhl von eineiigen Zwillingen, von denen nur einer MS hatte, auf Mäuse mit erblicher Neigung zu Hirnentzündung. Mit dem Stuhl des erkrankten Zwillings erkrankten die Mäuse häufiger. Wie Bakterien das Immunsystem fehlleiten könnten, ist an mehreren Wegen gezeigt. Bei der molekularen Mimikry Molekulare Mimikry Ein Bakterium oder Virus trägt ein Eiweiß, das einem körpereigenen ähnelt. Abwehrzellen, die den Erreger bekämpfen, können dann versehentlich auch das eigene Gewebe angreifen. tragen Bakterien Eiweiße, die körpereigenen ähneln. Manche Haut-, Mund- und Darmbakterien bilden ein Gegenstück zu Ro60, gegen das sich bei Lupus Antikörper richten, und Abwehrzellen von Lupus-Kranken reagierten auf diese Bakterien. Ein anderer Weg ist das Auswandern: Bei Mäusen gelangte das Darmbakterium Enterococcus gallinarum durch eine undichte Darmwand bis in die Leber und trieb dort Autoimmunität an. Sein Erbgut fand sich auch in Leberproben von Menschen mit Autoimmunerkrankungen.

Hashimoto ist die häufigste Autoimmunerkrankung der Schilddrüse. Eine Meta-Analyse Meta-Analyse Eine Auswertung, die die Ergebnisse mehrerer Studien zusammenrechnet. Sie ist nur so gut wie die Studien, die sie einschließt. aus 8 kleinen Studien fand bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse weniger Bifidobakterien und Laktobazillen und mehr Bacteroides fragilis. Die Ergebnisse sind uneinheitlich und sagen nichts über die Ursache. Gesichert sind dagegen zwei andere Verbindungen. Zöliakie ist häufiger: In einer Meta-Analyse mit über 6000 Menschen mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse hatte etwa einer von 62 eine durch Gewebeprobe gesicherte Zöliakie, bei Kindern sogar gut 6 Prozent. Und eine Unterfunktion bremst den Darm: Verstopfung ist häufig, und in einer italienischen Studie mit 50 Menschen mit Unterfunktion durch Hashimoto war eine Dünndarmfehlbesiedlung Dünndarmfehlbesiedlung (SIBO) Zu viele Bakterien im Dünndarm, wo normalerweise wenige leben. Typisch sind Blähbauch und Durchfall, nachgewiesen wird sie meist mit einem Atemtest. Mehr im Kapitel „Wenn der Dünndarm zu dicht besiedelt ist“ häufiger als bei Gesunden. Nach einer Behandlung mit Antibiotikum besserten sich Blähungen, die Schilddrüsenwerte blieben unverändert.

Wer Schilddrüsenhormon als Tablette nimmt, ist auf den Darm angewiesen. Das Hormon wird im Dünndarm aufgenommen, und die Tablette löst sich nur bei genug Magensäure gut auf. Eine unbehandelte Zöliakie, eine Autoimmun- oder Helicobacter-Gastritis, eine Laktoseintoleranz, Säureblocker und Kaffee kurz nach der Einnahme senken die Aufnahme. Bei Gastritis brauchten Betroffene in Studien rund ein Viertel bis ein Drittel mehr Hormon. Steigt die nötige Dosis ohne erkennbaren Grund, lohnt deshalb ein Blick auf den Darm.

Die Autoimmungastritis ist eine stille Erkrankung, die oft jahrelang übersehen wird. Das Immunsystem zerstört die Belegzellen der Magenschleimhaut. Sie bilden die Magensäure und den Intrinsic Factor, den der Körper braucht, um Vitamin B12 aufzunehmen. Ohne Säure wird zudem Eisen schlechter aufgenommen, ein Eisenmangel zeigt sich oft Jahre vor dem B12-Mangel. Weniger Säure heißt auch: Mehr Keime gelangen lebend in den Dünndarm (siehe Kapitel „Magensäure, Galle und Enzyme“). Die Erkrankung tritt gehäuft mit anderen auf. In einer Studie hatten 36 Prozent der Betroffenen auch eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, und bei Typ-1-Diabetes ist sie etwa fünfmal so häufig wie bei anderen. Weil das Risiko für bestimmte Magentumoren steigt, empfehlen Fachgesellschaften nach der Diagnose regelmäßige Magenspiegelungen, etwa alle drei bis fünf Jahre.

Bei Typ-1-Diabetes sind weitere Autoimmunerkrankungen so häufig, dass Fachleute gezielt danach suchen. Eine Meta-Analyse aus 180 Studien mit fast 300.000 Menschen fand bei 4,5 Prozent eine Zöliakie und bei knapp 10 Prozent eine Schilddrüsenunterfunktion. Zur Rolle der Darmflora gibt es eine der sorgfältigsten Studien überhaupt: TEDDY untersuchte über 10.000 Stuhlproben von 783 Kindern, monatlich ab dem dritten Lebensmonat. Kinder, die gesund blieben, hatten mehr Bakteriengene für die Vergärung von Ballaststoffen zu kurzkettigen Fettsäuren Kurzkettige Fettsäuren Säuren wie Acetat, Propionat und Butyrat, die Darmbakterien aus Ballaststoffen bilden. Sie nähren die Darmwand und wirken im ganzen Körper. Mehr im Kapitel „Butyrat und andere kurzkettige Fettsäuren“. Eine einzelne Bakterienart als Auslöser fand sich nicht. Über Jahre schlecht eingestellter Zucker kann zudem die Magennerven schädigen (siehe Kapitel „Gastroparese Gastroparese Verzögerte Magenentleerung ohne mechanisches Hindernis, mit Übelkeit, Erbrechen, frühem Sattsein und Völlegefühl. Mehr im Kapitel „Gastroparese: wenn der Magen sich zu langsam leert““).

Bei Vitiligo verliert die Haut fleckig ihr Pigment, weil Abwehrzellen die Pigmentzellen angreifen. Schilddrüsenerkrankungen, vor allem eine Unterfunktion, sind dabei deutlich häufiger. Zur Darmflora gibt es erst wenige kleine Studien, meist mit 20 bis 30 Erkrankten. Eine systematische Übersicht von 2025 fand nur 6 Studien, und die widersprechen sich: Mal war die Vielfalt im Darm geringer, mal höher. Bei Mäusen mit Neigung zu Vitiligo verschob das Antibiotikum Ampicillin die Darmflora und verstärkte den Pigmentverlust, ein anderes Antibiotikum tat das nicht. Ob das auf Menschen übertragbar ist, ist offen.

Bei rheumatischen Erkrankungen gibt es einige der deutlichsten Spuren. Bei frisch erkrankten, noch unbehandelten Menschen mit rheumatoider Arthritis fanden Forschende auffällig oft viel Prevotella copri im Darm. Bei Morbus Bechterew und verwandten Formen (Spondyloarthritis) zeigte sich in Darmspiegelungen bei fast der Hälfte eine Entzündung der Darmschleimhaut, die nur unter dem Mikroskop sichtbar war. Umgekehrt sind Gelenkentzündungen bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa häufig. Darm und Gelenke teilen sich hier offenbar einen Teil der Entzündung.

Bei Lupus erlebten in einer kleinen Studie, die 16 Frauen über Jahre begleitete, mehrere vor und während eines Schubs eine sprunghafte Vermehrung von Ruminococcus gnavus im Darm, besonders bei Nierenbeteiligung. Beim kreisrunden Haarausfall (Alopecia areata) gibt es Fallberichte: Zwei Menschen, die wegen einer Darminfektion eine Stuhltransplantation Stuhltransplantation Übertragung aufbereiteten Stuhls einer gesunden Person, um die Darmflora wiederherzustellen. Gut belegt bei wiederkehrender C.-difficile-Infektion. Mehr im Kapitel „Nach Antibiotika: C. difficile und die Stuhltransplantation“ bekamen, bekamen danach wieder Haare. Das sind Einzelfälle, Studien dazu laufen.

Ein verbreitetes Missverständnis: dass ein „Leaky Gut“ die gemeinsame Ursache aller Autoimmunerkrankungen sei und sich mit einer Kur abdichten lasse. Eine durchlässigere Darmwand ist bei Zöliakie und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen Chronisch-entzündliche Darmerkrankung Sammelbegriff für Morbus Crohn und Colitis ulcerosa: dauerhafte, in Schüben verlaufende Entzündungen des Darms, die ärztlich behandelt werden müssen. Mehr im Kapitel „Immunsystem und Entzündung“ gut belegt, bei Lupus-Mäusen auch. Als allgemeiner Auslöser beim Menschen ist sie nicht gezeigt, und Tests wie Zonulin im Stuhl sind unzuverlässig (siehe Kapitel „Die Darmbarriere“). Ehrlich gesagt: Eine Autoimmunerkrankung über die Darmflora zu heilen, ist bisher bei keiner Erkrankung gelungen.