Maladies auto-immunes et intestin : Hashimoto, vitiligo, diabète de type 1 et autres

Quand le système immunitaire s’attaque au corps lui-même, l’intestin est souvent impliqué : comme lieu où le système immunitaire apprend, comme victime collatérale et peut-être comme co-déclencheur. Ce qui est établi, ce qui n’a été montré que chez la souris et ce que les personnes concernées peuvent faire concrètement.

Quelle est la solidité de la recherche ? Plausible

Il est bien établi que les maladies auto-immunes surviennent souvent ensemble, par exemple la maladie cœliaque avec Hashimoto ou le diabète de type 1, et que certaines perturbent directement la digestion. Qu’un microbiote intestinal modifié contribue à déclencher des maladies auto-immunes a été bien montré chez la souris, mais chez l’humain ce n’est pour l’instant qu’une association : les études sont surtout petites, ponctuelles et se contredisent en partie.

Cause ou conséquence ? Cause et conséquence

Une maladie auto-immune se trouve souvent au début d’une chaîne : elle peut perturber l’acide gastrique, la vitesse de l’intestin et l’absorption des nutriments et des médicaments. Qu’à l’inverse un microbiote modifié contribue à déclencher des maladies auto-immunes n’est pas établi chez l’humain.

État sain

Le système immunitaire doit faire deux choses à la fois : attaquer ce qui est étranger et laisser tranquille ce qui appartient au corps. Pour cela, il existe deux sécurités. Dès leur maturation, les cellules de défense qui réagissent fortement aux substances du corps sont éliminées. Quelques-unes passent toujours entre les mailles, et une deuxième sécurité les tient en respect : les lymphocytes T régulateurs, ou Treg, qui agissent comme un frein. Cet équilibre s’appelle la tolérance.

Dans une Maladie auto-immune Une maladie dans laquelle le système immunitaire attaque les tissus du corps, par exemple la thyroïde dans la thyroïdite de Hashimoto ou les cellules pigmentaires dans le vitiligo. , la tolérance cède à un endroit. Dans la thyroïdite de Hashimoto, le système immunitaire attaque la thyroïde ; dans la gastrite auto-immune, les cellules de l’estomac qui fabriquent l’acide ; dans le diabète de type 1, les cellules du pancréas qui fabriquent l’insuline ; dans le vitiligo, les cellules pigmentaires de la peau ; dans la polyarthrite rhumatoïde, la membrane qui tapisse les articulations, et dans la sclérose en plaques, les gaines des fibres nerveuses. Prises ensemble, les maladies auto-immunes sont fréquentes : dans une analyse de 22 millions de personnes au Royaume-Uni, environ une personne sur dix en avait une, et près des deux tiers des nouveaux cas étaient des femmes. Et elles vont souvent ensemble : qui en a une en développe plus souvent une deuxième.

L’intestin n’est pas un théâtre secondaire. Nulle part ailleurs le système immunitaire ne rencontre autant d’éléments étrangers : la nourriture et des milliers de milliards de bactéries. Une grande partie des cellules de défense se trouve donc dans la paroi intestinale, et c’est là qu’elles apprennent ce qui est inoffensif (voir le chapitre « Système immunitaire et inflammation »). Certaines bactéries y contribuent, par exemple en fermentant les fibres en Butyrate Un acide gras à chaîne courte et la principale source d’énergie des cellules de la paroi du côlon. Il renforce la barrière et freine l’inflammation. Plus dans le chapitre « Le butyrate et les autres acides gras à chaîne courte », qui favorise la formation de Treg. D’autres attirent plutôt des cellules de défense portées sur l’inflammation. Une Couche de mucus Une couche de gel faite de mucines sur la paroi intestinale, qui tient les bactéries à distance. Dans le côlon, la couche interne est presque dépourvue de germes. Plus dans le chapitre « La couche de mucus et les additifs » intacte, les IgA (IgA sécrétoires) Anticorps des muqueuses. Il est libéré en grande quantité dans l’intestin et y retient les germes dans le mucus, sans déclencher d’inflammation. Plus dans le chapitre « IgA : l’anticorps qui garde l’intestin propre, et le rôle des vitamines A et D et des oméga-3 » et une paroi intestinale étanche tiennent les bactéries à distance.

Les maladies auto-immunes naissent généralement de deux ingrédients : une prédisposition héréditaire, souvent liée à certains marqueurs tissulaires (HLA), et des déclencheurs venus de l’environnement. Pour la Maladie cœliaque Une maladie auto-immune dans laquelle le gluten abîme la muqueuse de l’intestin grêle. On la diagnostique par une prise de sang et le plus souvent une biopsie, tant qu’on mange encore du gluten. Plus dans le chapitre « Lactose, fructose, gluten : bien comprendre les intolérances », le déclencheur est connu : le gluten. Pour la plupart des autres, il est inconnu. Les infections, le tabac, les hormones et justement le Microbiome, microbiote intestinal La communauté de tous les microbes de l’intestin, surtout des bactéries, mais aussi des virus, des champignons et des archées. La plupart vivent dans le côlon. Plus dans le chapitre « Développer la diversité microbienne » sont étudiés comme acteurs possibles.

Entre l’intestin et les maladies auto-immunes, il existe trois sortes de liens qu’il vaut mieux distinguer. D’abord une racine commune : les mêmes gènes prédisposent à plusieurs maladies, c’est pourquoi la maladie cœliaque est plus fréquente avec Hashimoto et le diabète de type 1. Ensuite, la maladie auto-immune elle-même touche la digestion, par exemple quand l’estomac ne fabrique plus d’acide ou qu’une thyroïde paresseuse ralentit l’intestin. Enfin, le microbiote intestinal pourrait contribuer à déclencher la maladie. Les deux premiers liens sont bien établis ; le troisième est le plus passionnant, mais le moins sûr.

Dans l’intestin, le système immunitaire apprend la tolérance. Les bactéries qui fermentent les fibres renforcent le frein (Treg), et les organes sont épargnés.

État perturbé : causes et conséquences

Pour presque toutes les maladies auto-immunes, des chercheurs ont trouvé un microbiote intestinal modifié. Le problème : la plupart des études sont des instantanés. Les médicaments, une alimentation modifiée et l’inflammation elle-même changent aussi le microbiote, si bien que cause et conséquence sont difficiles à séparer. La plus grande étude à ce jour sur la sclérose en plaques a donc comparé 576 malades à des colocataires sans SEP qui partagent la même cuisine. Dans la SEP, on trouvait entre autres moins de Faecalibacterium et plus d’ Akkermansia Une bactérie intestinale qui vit du mucus de la paroi et en stimule le renouvellement. Dans les études, une forte présence va souvent de pair avec un bon métabolisme. Plus dans le chapitre « La couche de mucus et les additifs », une bactérie considérée ailleurs comme « bonne ». Cela montre qu’il n’existe pas de liste simple de bonnes et de mauvaises bactéries.

Les expériences sur l’animal montrent davantage qu’une association. Des chercheurs ont transféré les selles de jumeaux identiques, dont un seul avait une SEP, à des souris prédisposées à l’inflammation cérébrale. Avec les selles du jumeau malade, les souris tombaient plus souvent malades. Comment les bactéries pourraient égarer le système immunitaire a été montré par plusieurs voies. Dans le Mimétisme moléculaire Une bactérie ou un virus porte une protéine qui ressemble à une protéine du corps. Les cellules de défense qui combattent le germe peuvent alors attaquer par erreur aussi les tissus du corps. , des bactéries portent des protéines qui ressemblent à celles du corps. Certaines bactéries de la peau, de la bouche et de l’intestin fabriquent un équivalent de Ro60, visé par des anticorps dans le lupus, et les cellules de défense de personnes atteintes de lupus réagissaient à ces bactéries. Une autre voie est la migration : chez la souris, la bactérie intestinale Enterococcus gallinarum a traversé une paroi intestinale perméable, a atteint le foie et y a entretenu l’auto-immunité. Son ADN a aussi été retrouvé dans des biopsies de foie de personnes atteintes de maladies auto-immunes.

La thyroïdite de Hashimoto est la maladie auto-immune la plus fréquente de la thyroïde. Une Méta-analyse Une analyse qui combine les résultats de plusieurs études. Elle ne vaut que ce que valent les études qu’elle inclut. de 8 petites études a trouvé, dans les maladies auto-immunes de la thyroïde, moins de bifidobactéries et de lactobacilles et plus de Bacteroides fragilis. Les résultats sont incohérents et ne disent rien de la cause. Deux autres liens sont en revanche établis. La maladie cœliaque est plus fréquente : dans une méta-analyse portant sur plus de 6 000 personnes atteintes d’une maladie auto-immune de la thyroïde, environ une sur 62 avait une maladie cœliaque confirmée par biopsie, et chez les enfants un peu plus de 6 %. Et une thyroïde paresseuse ralentit l’intestin : la constipation est fréquente, et dans une étude italienne portant sur 50 personnes en hypothyroïdie due à une thyroïdite de Hashimoto, une Pullulation bactérienne de l’intestin grêle (SIBO) Trop de bactéries dans l’intestin grêle, où peu vivent normalement. Ballonnements et diarrhée sont typiques ; on la diagnostique en général par un test respiratoire. Plus dans le chapitre « Quand l’intestin grêle est trop colonisé » de l’intestin grêle était plus fréquente que chez des personnes en bonne santé. Après un traitement antibiotique, les ballonnements se sont améliorés, tandis que les valeurs thyroïdiennes n’ont pas changé.

Qui prend de l’hormone thyroïdienne en comprimé dépend de l’intestin. L’hormone est absorbée dans l’intestin grêle, et le comprimé ne se dissout bien qu’avec suffisamment d’acide gastrique. Une maladie cœliaque non traitée, une gastrite auto-immune ou à Helicobacter, une intolérance au lactose, les anti-acides et le café pris peu après le comprimé réduisent l’absorption. Dans les études, les personnes atteintes de gastrite avaient besoin d’environ un quart à un tiers d’hormone en plus. Si la dose nécessaire augmente sans raison apparente, il vaut donc la peine de regarder du côté de l’intestin.

La gastrite auto-immune est une maladie silencieuse, souvent méconnue pendant des années. Le système immunitaire détruit les cellules pariétales de la muqueuse de l’estomac. Elles produisent l’acide gastrique et le facteur intrinsèque, dont le corps a besoin pour absorber la vitamine B12. Sans acide, le fer est aussi moins bien absorbé, et une carence en fer apparaît souvent des années avant la carence en B12. Moins d’acide signifie aussi que davantage de germes arrivent vivants dans l’intestin grêle (voir le chapitre « Acide gastrique, bile et enzymes »). La maladie s’associe souvent à d’autres. Dans une étude, 36 % des personnes concernées avaient aussi une maladie auto-immune de la thyroïde, et dans le diabète de type 1 elle est environ cinq fois plus fréquente qu’ailleurs. Comme le risque de certaines tumeurs de l’estomac augmente, les sociétés savantes recommandent des gastroscopies régulières après le diagnostic, environ tous les trois à cinq ans.

Dans le diabète de type 1, d’autres maladies auto-immunes sont si fréquentes que les spécialistes les recherchent de façon ciblée. Une méta-analyse de 180 études portant sur près de 300 000 personnes a trouvé une maladie cœliaque chez 4,5 % et une hypothyroïdie chez près de 10 %. Sur le rôle du microbiote, il existe l’une des études les plus rigoureuses jamais menées : TEDDY a analysé plus de 10 000 échantillons de selles de 783 enfants, chaque mois à partir du troisième mois de vie. Les enfants restés en bonne santé avaient davantage de gènes bactériens pour fermenter les fibres en Acides gras à chaîne courte Des acides comme l’acétate, le propionate et le butyrate, que les bactéries produisent à partir des fibres. Ils nourrissent la paroi intestinale et agissent dans tout le corps. Plus dans le chapitre « Le butyrate et les autres acides gras à chaîne courte ». Aucune espèce bactérienne isolée n’est ressortie comme déclencheur. De plus, une glycémie mal équilibrée pendant des années peut abîmer les nerfs de l’estomac (voir le chapitre « Gastroparésie Vidange gastrique retardée sans obstacle mécanique, avec nausées, vomissements, satiété précoce et sensation de plénitude. Plus dans le chapitre « Gastroparésie : quand l’estomac se vide trop lentement » »).

Dans le vitiligo, la peau perd son pigment par plaques parce que des cellules de défense attaquent les cellules pigmentaires. Les maladies de la thyroïde, surtout l’hypothyroïdie, y sont nettement plus fréquentes. Sur le microbiote intestinal, il n’existe que quelques petites études, le plus souvent avec 20 à 30 malades. Une revue systématique de 2025 n’a trouvé que 6 études, et elles se contredisent : tantôt la diversité intestinale était plus faible, tantôt plus élevée. Chez des souris prédisposées au vitiligo, l’antibiotique ampicilline a modifié le microbiote intestinal et accentué la perte de pigment, alors qu’un autre antibiotique ne l’a pas fait. Que cela s’applique à l’humain reste ouvert.

Les maladies rhumatismales montrent certaines des traces les plus nettes. Chez des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde récente et encore non traitée, des chercheurs ont trouvé remarquablement souvent beaucoup de Prevotella copri dans l’intestin. Dans la spondylarthrite ankylosante et les formes apparentées (spondyloarthrites), des coloscopies ont montré chez près de la moitié une inflammation de la muqueuse intestinale visible seulement au microscope. Inversement, les inflammations articulaires sont fréquentes dans la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique. Intestin et articulations semblent ici partager une partie de l’inflammation.

Dans le lupus, une petite étude qui a suivi 16 femmes pendant des années a observé chez plusieurs d’entre elles, avant et pendant une poussée, une prolifération soudaine de Ruminococcus gnavus dans l’intestin, surtout en cas d’atteinte rénale. Dans la pelade (chute de cheveux par plaques), il existe des cas cliniques : deux personnes qui avaient reçu une transplantation fécale pour une infection intestinale ont vu leurs cheveux repousser ensuite. Ce sont des cas isolés ; des études sont en cours.

Un malentendu répandu : un « intestin perméable » serait la cause commune de toutes les maladies auto-immunes et pourrait être colmaté par une cure. Une paroi intestinale plus perméable est bien documentée dans la maladie cœliaque et les Maladie inflammatoire chronique de l’intestin Terme qui regroupe la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique : des inflammations durables de l’intestin, évoluant par poussées, qui doivent être traitées médicalement. Plus dans le chapitre « Système immunitaire et inflammation », ainsi que chez les souris lupiques. Comme déclencheur général chez l’humain, elle n’a pas été démontrée, et des tests comme la zonuline dans les selles ne sont pas fiables (voir le chapitre « La barrière intestinale »). Pour être honnête : guérir une maladie auto-immune par le microbiote intestinal n’a encore réussi pour aucune maladie.

Le frein lâche, des cellules de défense attaquent des organes. Les effets sur la digestion sont bien documentés ; le microbiote comme déclencheur surtout chez la souris pour l’instant.

D’où cela vient et où cela mène

Les mêmes symptômes peuvent avoir des racines différentes. Cette carte montre ce qui peut être en cause dans ce problème et ce qui peut en découler.

Des liens, pas des certitudes : un lien veut dire « peut », pas « doit ». Pour savoir ce qui s’applique à toi, parles-en avec ton médecin.

Ce qui aide souvent

Mode de vie

Alimentation, activité physique, sommeil, liens sociaux et gestion du stress.

Manger varié et riche en fibres Un microbiote qui fermente les fibres en acides gras à chaîne courte soutient les Treg, qui freinent. Beaucoup de plantes différentes, des légumineuses et des céréales complètes en sont la base la plus simple. Il n’est pas prouvé que cela prévienne ou améliore les maladies auto-immunes, mais cela ne fait pas de mal. Plausible Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [1][2]
Sans gluten seulement après le test de la maladie cœliaque Avec Hashimoto ou un diabète de type 1, fais d’abord tester la maladie cœliaque tant que tu manges encore du gluten. Sans maladie cœliaque, le régime sans gluten n’a pas réduit de façon fiable les anticorps thyroïdiens dans quatre petites études portant au total sur 87 femmes. Un essai limité dans le temps est possible si tu te sens mieux, mais ce n’est pas une obligation. Prometteur Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [3][4]
Régimes stricts comme le protocole auto-immun : seulement pour un temps Dans le protocole auto-immun (AIP), on supprime énormément d’aliments avant de les réintroduire pas à pas. Dans une petite étude chez des femmes atteintes de Hashimoto sans groupe témoin, la qualité de vie s’est améliorée, pas les anticorps. Si tu l’essaies, prévois une fin fixe, idéalement avec un ou une diététicienne, pour éviter les carences (voir le chapitre « SCD, GAPS et protocole auto-immun »). Plausible Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [5][6]
Bien prendre son comprimé pour la thyroïde Prends le comprimé à jeun avec de l’eau et garde un écart avec le café, le petit-déjeuner et les compléments de fer ou de calcium, idéalement toujours de la même façon. Si tu prends des anti-acides au long cours, garde-le à l’esprit, car sans acide le comprimé se dissout moins bien. Prometteur Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [7]

Compléments naturels

Les compléments ne remplacent pas un bilan médical. Parle du dosage et des interactions avec ton médecin ou ton pharmacien.

Vitamine D : une petite protection, démontrée à partir de 50 ans Dans le grand essai VITAL, avec près de 26 000 hommes de 50 ans et plus et femmes de 55 ans et plus, 22 % de personnes en moins ont développé une nouvelle maladie auto-immune avec la vitamine D qu’avec un placebo. Le résultat était tout juste significatif ; les oméga-3 seuls n’ont pas aidé nettement. Corriger une carence a du sens, de fortes doses sans prise de sang non. Prometteur Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [8]
Sélénium dans Hashimoto : baisse des anticorps, bénéfice sur le bien-être incertain Une méta-analyse de 32 essais randomisés a montré que le sélénium fait baisser les anticorps anti-TPO et, chez les personnes sans traitement hormonal, légèrement la TSH aussi. L’effet sur le bien-être était inégal, et il n’est pas démontré que des anticorps plus bas changent l’évolution. Trop de sélénium est nocif : pas de fortes doses au long cours, et en parler avec ton médecin. Prometteur Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [9]
Probiotiques : pas encore de preuve contre les maladies auto-immunes La recherche cherche des bactéries qui calment le système immunitaire. Il n’existe pour l’instant aucune gélule ayant prouvé qu’elle prévient ou améliore une maladie auto-immune. Si tu prends des probiotiques pour d’autres raisons, tu peux le faire, mais n’en attends pas d’effet sur la maladie auto-immune. Expérimental Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [1][10]

Traitements médicaux

Information, pas une recommandation de traitement. Décide avec un médecin. L’autorisation et la disponibilité varient selon les pays.

Penser à la maladie cœliaque avec Hashimoto ou un diabète de type 1 La maladie cœliaque est nettement plus fréquente dans les deux cas et donne souvent peu de symptômes. Une prise de sang à la recherche d’anticorps anti-transglutaminase tissulaire, tant que tu manges du gluten, permet de le savoir. Une carence en fer, des ballonnements, des diarrhées ou des valeurs hormonales difficiles à stabiliser sont d’autres raisons de le faire. Bien étayé Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [3][11][12]
Penser aussi à l’estomac : la gastrite auto-immune Avec Hashimoto, un diabète de type 1 ou une carence en vitamine B12 ou en fer sans cause claire, une gastrite auto-immune peut être en cause. Les anticorps anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque dans le sang donnent des indices ; le diagnostic se confirme par gastroscopie. Ensuite, il faut généralement de la vitamine B12 à vie et des contrôles réguliers. Bien étayé Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [13][14]
Faire vérifier les troubles digestifs en cas de rhumatisme ou de spondylarthrite Dans les spondyloarthrites, la muqueuse intestinale est souvent enflammée sans que l’on s’en aperçoive, et les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin sont plus fréquentes. Si tu as en plus des douleurs abdominales, des diarrhées ou du sang dans les selles, parles-en. Un test de calprotectine dans les selles est une première étape simple. Prometteur Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [15][16]
Transplantation fécale seulement dans le cadre d’études Dans un petit essai randomisé chez 20 jeunes adultes atteints d’un diabète de type 1 récemment diagnostiqué, la production d’insuline propre était mieux préservée après une transplantation de leurs propres selles qu’avec des selles de donneur, un résultat inattendu. Pour la chute de cheveux, il existe des cas cliniques. Ce n’est un traitement pour aucune maladie auto-immune, et les transplantations fécales faites maison sont dangereuses. Expérimental Comment nous évaluons les preuves Établi Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain. Bien étayé Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants. Prometteur Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes. Plausible Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles. Expérimental Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte. [17][18][19]

Vu de la communauté : ce que rapportent les personnes concernées

Des expériences et des conseils de personnes concernées qui reviennent sans cesse, mais pour lesquels il n’existe pas encore d’études solides. Ce ne sont pas des preuves, et nous le disons clairement.

Sans gluten avec Hashimoto, même sans maladie cœliaque

Dans les forums sur Hashimoto, presque aucun sujet ne revient aussi souvent que la question du sans-gluten. Beaucoup racontent qu’ils se sont sentis moins ballonnés, plus éveillés et l’esprit plus clair sans gluten, certains aussi que leurs anticorps ont baissé. Presque autant écrivent que rien n’a changé et qu’ils mangent de nouveau du gluten. Une question revient : l’effet vient-il du gluten ou du fait de manger globalement moins de produits transformés et de sucre ? Plusieurs personnes racontent qu’une maladie cœliaque n’a été découverte qu’après des années, une raison de se faire tester avant de supprimer le gluten.

Niveau de preuve : premiers indices très répandu Où cela est rapporté : r/Hashimotos (communauté Reddit)
Sélénium et noix du Brésil

Beaucoup racontent que leur médecin leur a recommandé du sélénium ; certains décrivent des anticorps nettement plus bas, d’autres aucun changement notable. On débat souvent de l’intérêt du sélénium quand le taux sanguin est normal. Certains remplacent les gélules par des noix du Brésil. Des témoignages de troubles dus à un excès de sélénium reviennent régulièrement, par exemple en prenant gélules et noix en même temps. Le sélénium a une marge étroite entre assez et trop ; la teneur des noix du Brésil varie fortement.

Niveau de preuve : contradictoire revient régulièrement Où cela est rapporté : r/Hashimotos (communauté Reddit)
Vitiligo et alimentation

Dans les forums sur le vitiligo, beaucoup se demandent si un changement d’alimentation pourrait aider, le plus souvent sans gluten, sans produits laitiers ou sans sucre. La plupart des témoignages sont décevants : beaucoup ont essayé divers régimes sans que les taches changent, certains se sont sentis mieux de manière générale. Un conseil récurrent de la communauté elle-même est de consulter tôt en dermatologie, car le traitement agit mieux à un stade précoce. On y met aussi en garde contre les remèdes miracles coûteux et les cures strictes.

Niveau de preuve : aucune étude revient régulièrement Où cela est rapporté : r/vitiligo (communauté Reddit)

Les témoignages peuvent tromper : ce qui aide beaucoup de gens peut être un effet placebo, et ce qui aide l’un peut nuire à l’autre. Prends-les comme des pistes à poser à ton médecin ou à ton pharmacien, pas comme un mode d’emploi.

Envie de quelque chose de complètement différent ? Encore un, au hasard

Comment nous évaluons les preuves

Indice de confiance 5 sur 5 :Établi: Recommandé dans les recommandations médicales ou soutenu par plusieurs méta-analyses concordantes d’études randomisées chez l’humain.
Indice de confiance 4 sur 5 :Bien étayé: Plusieurs études randomisées chez l’humain aux résultats largement concordants.
Indice de confiance 3 sur 5 :Prometteur: Quelques études randomisées ou contrôlées chez l’humain, pas encore confirmées de façon indépendante – ou de nombreuses études observationnelles convergentes.
Indice de confiance 2 sur 5 :Plausible: Deux cas : premières études observationnelles ou pilotes avec de petits effectifs – ou une base établie et non contestée, comme le mouvement, le sommeil ou les pauses entre les repas. Mais non testé chez l’humain pour les troubles.
Indice de confiance 1 sur 5 :Expérimental: Très peu étudié chez l’humain. Surtout des études en laboratoire et sur l’animal ou des réflexions théoriques ; l’utilité reste ouverte.

Sources

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