Les antiacides (IPP) : ce qu’ils changent dans l’intestin et comment bien les arrêter

État sain

Les cellules pariétales de la muqueuse gastrique pompent de l’acide dans l’estomac grâce à une enzyme, la pompe à protons. Les inhibiteurs de la pompe à protons Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) Antiacides comme l’oméprazole ou le pantoprazole. Ils bloquent la pompe à acide de la muqueuse gastrique. , en abrégé IPP, bloquent cette pompe. Des substances actives connues sont l’oméprazole, le pantoprazole et l’ésoméprazole. Ils réduisent l’acidité plus fortement et plus longtemps que les médicaments plus anciens et guérissent de façon fiable les œsophagites et les ulcères.

Mais l’acide gastrique a plusieurs rôles. Il tue une grande partie des germes avalés, active la pepsine qui découpe les protéines, libère la vitamine B12 des aliments, aide à l’absorption du fer et du magnésium et donne, via le duodénum, le signal de départ de la suite de la digestion.

Dans l’estomac vide, le pH est d’environ 1 à 2. Ce milieu acide est une barrière : beaucoup de bactéries n’y survivent pas, et ce qui descend de la bouche et de la gorge reste en grande partie retenu dans l’estomac. L’acide est aussi un signal. Quand le chyme acide arrive dans le duodénum, sa muqueuse libère de la sécrétine Sécrétine Hormone du duodénum. Elle est déclenchée par l’acide gastrique et fait libérer par le pancréas et les canaux biliaires du bicarbonate pour neutraliser l’acide. Plus dans le chapitre « La chaîne digestive : comment l’acide gastrique, la bile et le pancréas se relancent l’un l’autre », une hormone qui pousse le pancréas à libérer du bicarbonate. Le bicarbonate neutralise l’acide et crée ainsi le milieu adapté aux enzymes digestives de l’intestin grêle.

Le corps remarque quand l’acide manque. Il libère plus de gastrine, l’hormone qui stimule la production d’acide. Les cellules pariétales se multiplient. Tant que l’IPP agit, cela passe inaperçu.

Les recommandations prévoient des raisons claires pour un traitement au long cours : œsophagite sévère, œsophage de Barrett, antécédent de saignement de l’estomac et risque élevé de saignement, par exemple avec des anticoagulants associés à des antidouleurs. Pour un reflux non compliqué, la société savante américaine AGA recommande, après un traitement court réussi, d’essayer de réduire la dose ou d’arrêter.

Comme ces médicaments agissent très bien et sont bien tolérés, ils sont souvent pris pendant des années, même quand la raison d’origine a disparu depuis longtemps. Les sociétés savantes soulignent qu’une part considérable des prises au long cours n’a pas d’indication claire et durable, souvent parce que le traitement a été débuté à l’hôpital ou en protection contre une hémorragie gastrique et n’a plus jamais été réévalué. C’est la raison principale de ce chapitre : pas contre l’IPP, mais pour une décision consciente.

État perturbé : causes et conséquences

Dans trois cohortes néerlandaises avec 1815 personnes, la flore intestinale Microbiome, microbiote intestinal La communauté de tous les microbes de l’intestin, surtout des bactéries, mais aussi des virus, des champignons et des archées. La plupart vivent dans le côlon. Plus dans le chapitre « Développer la diversité microbienne » des utilisateurs d’IPP était moins diversifiée, et environ un cinquième des groupes bactériens étaient modifiés. On trouvait plus de bactéries qui vivent normalement dans la bouche et la gorge. À l’échelle de la population, l’effet était plus important que celui des antibiotiques.

Quand l’acide n’est plus une barrière, le voyage des germes change. Les bactéries de la bouche et de la gorge, comme les streptocoques et Veillonella, passent plus facilement l’estomac et s’installent dans l’intestin grêle et le côlon. C’est d’abord un déplacement de la composition, pas automatiquement une maladie. Chez certaines personnes à risque, par exemple avec une motricité du grêle perturbée, des diverticules Diverticules Petites évaginations de la muqueuse intestinale à travers des points faibles de la paroi du côlon. Quand elles s’enflamment, on parle de diverticulite. Plus dans le chapitre « Diverticules, hémorroïdes et fissures : ce qui peut mal tourner au bout de l’intestin » du grêle ou l’absence de la valve iléo-cæcale, cela peut devenir une pullulation bactérienne Pullulation bactérienne de l’intestin grêle (SIBO) Trop de bactéries dans l’intestin grêle, où peu vivent normalement. Ballonnements et diarrhée sont typiques ; on la diagnostique en général par un test respiratoire. Plus dans le chapitre « Quand l’intestin grêle est trop colonisé » de l’intestin grêle. Plus de détails dans le chapitre sur la pullulation bactérienne de l’intestin grêle.

Les conséquences se voient dans les infections. Dans un grand essai, 17 598 personnes atteintes de maladie cardiovasculaire ont reçu pendant trois ans du pantoprazole ou un placebo Placebo Un faux traitement sans principe actif. La comparaison avec lui montre ce qu’un remède apporte au-delà de l’attente et du hasard. . Les infections intestinales étaient un peu plus fréquentes sous pantoprazole, 1,4 contre 1,0 %. C. difficile Clostridioides difficile Une bactérie qui peut se répandre après des antibiotiques et provoquer une diarrhée sévère par ses toxines. Plus dans le chapitre « Après les antibiotiques : C. difficile et la transplantation fécale » survenait environ deux fois plus souvent, mais avec seulement 13 cas au total, cette différence n’était pas statistiquement significative. La pullulation bactérienne de l’intestin grêle est aussi plus fréquente sous IPP.

Les infections d’origine alimentaire s’attrapent aussi plus facilement. L’acide gastrique intercepte de nombreux agents pathogènes venus avec les aliments et l’eau, par exemple Salmonella ou Campylobacter. Sous IPP, moins de germes suffisent pour tomber malade. Cela explique pourquoi les voyageurs sous inhibiteurs d’acide peuvent avoir un risque de diarrhée un peu plus élevé. Ils ne doivent pas arrêter d’emblée pour cela, mais soigner l’hygiène alimentaire.

Pour beaucoup d’autres conséquences redoutées, le même essai n’a trouvé aucune différence : pneumonie, fractures, maladies rénales, démence, cancer et mortalité n’étaient pas augmentés. Les mises en garde venaient d’études observationnelles, dans lesquelles les personnes plus malades prennent plus souvent des IPP. Plus de deux ans de prise étaient associés, dans une grande étude, à un risque de carence en vitamine B12 plus élevé de 65 %. Pour le magnésium, les données ne concordent pas.

Sans acide, l’absorption des nutriments change aussi. Le fer des aliments végétaux est moins bien absorbé à pH plus élevé, les comprimés de carbonate de calcium se dissolvent moins bien (le citrate de calcium en dépend moins) et la vitamine B12 n’est libérée des aliments riches en protéines qu’avec l’acide et la pepsine. On ne le remarque généralement qu’après des années. Sont surtout concernés les personnes âgées, les personnes végétariennes ou véganes, avec des réserves de fer basses ou une inflammation préexistante de la muqueuse gastrique. Certains médicaments ont besoin d’acide pour se dissoudre ; avec un traitement au long cours, cela doit aussi être discuté.

Une observation qui interpelle : chez 152 adultes sans allergie connue, après trois mois d’antiacides, 10 % ont produit davantage et 15 % pour la première fois des anticorps IgE IgE Anticorps de l’allergie classique. Il est fixé sur les mastocytes et déclenche leur alarme au contact de l’allergène. Plus dans le chapitre « Allergies et intolérances : comment l’intestin apprend à tolérer la nourriture » contre des aliments comme le lait, le céleri ou le blé. Sans acide, les protéines alimentaires sont moins découpées dans l’estomac et arrivent dans l’intestin en plus gros morceaux. Chez les nourrissons, la prise d’antiacides était associée à davantage d’allergies alimentaires. Ce sont des associations, pas une preuve.

Et l’arrêt comporte un piège. Comme le corps a produit plus de gastrine et plus de cellules pariétales, l’acidité grimpe temporairement en flèche après l’arrêt. Dans une étude, 44 % des personnes en bonne santé qui n’avaient aucun trouble auparavant ont eu, à l’arrêt après huit semaines d’IPP, des brûlures d’estomac ou des renvois, contre 15 % sous placebo. Beaucoup prennent cela pour une rechute et continuent l’IPP.

Rebond ou rechute ? Les distinguer aide à arrêter. Le rebond apparaît typiquement dans les premiers jours à semaines puis s’estompe, à mesure que la gastrine et les cellules pariétales se normalisent. Une vraie rechute persiste, tend à s’aggraver et revient avec les anciens déclencheurs. Ce que vous notez pendant cette période aide votre médecin à décider. Des signes d’alerte comme des difficultés à avaler, une perte de poids, des selles noires ou des vomissements doivent toujours être explorés tout de suite.

Enfin, un mot sur les personnes et l’évolution. Chez les nourrissons et les enfants, les IPP n’ont de sens qu’avec une indication claire ; les régurgitations fréquentes des petits enfants sont normales et ne justifient pas d’inhibiteurs d’acide. Chez les personnes âgées, davantage de médicaments et une production d’acide déjà plus faible jouent un rôle. Et si les symptômes ne disparaissent pas sous IPP, l’acide n’est pas toujours la cause : certaines personnes ont un œsophage hypersensible ou une pyrosis fonctionnelle, pour lesquels moins d’acide ne change rien. Il faut l’explorer plutôt que d’augmenter la dose sans cesse.